第二百九十六章 永生之宫(1 / 2)

 那么要如何打开这个开关呢。

对于基因的表达,基因有一套精妙的系统。

自然的演化在这个时候显示出她的神奇之处。

基因表达制造蛋白质,蛋白质构成细胞,细胞构成生命,这是生命的基石。

生命出现之初,在一个即将干枯的水塘里,紫外线开始破坏水潭底部逐渐暴露的细菌集团, 等待涨潮还有一点时间,它们必须熬过这段艰难的时期。

但是很多细菌的基因被紫外线射断了,这时急需体内的修复蛋白来修复基因的损伤。

但是细菌的另外一个不可阻挡的行为在扰乱这一过程。

那就是繁殖。

当相关的蛋白质开始修复基因时,解旋酶与基因复制酶也会来到破损点位,它们要复制基因完成繁衍任务,几个蛋白质就会相互卡住。

繁衍的优先级更高, 修复会被迫中段。

这时,就会复制一段破碎的基因。

导致分裂的细胞基因不能正常表达。

然后死亡。

生存与繁衍是生物的基本需求,当俩個选择矛盾时造成了死亡。

死亡意味着筛选。

不能主动停止基因复制进行修复的生命被死亡淘汰, 能够主动停止复制进行修复的基因在生存中胜出。

抑制繁殖表达的基因段的蛋白质需要特定的基因段来表达。

但这样一个基因不能让她一直表达,会绝后。

要让她只在基因破损的时候表达,其他时候沉默(www.19mh.com)。

怎么办?

之前修复基因的蛋白经过演化,变成了可以在没有损伤发生时,与抑制繁衍分裂的基因相结合,卡在上面阻止转录。

当基因出现损伤时,这个蛋白会脱离这段基因前去修复损伤,这个时候抑制复制的基因就开始表达,转录生产相应蛋白质,去阻碍基因复制的表达,当修复蛋白完成了工作,又会回来压住抑制繁殖基因的表达。

健康的细胞就又能繁殖了。

这是一个完整的生命回路,一个简单又复杂的生命小程序。

细菌用这条回路解决了生存与繁衍的矛盾,之后,逐渐演化出更多的版本。

精确调节着生命体内一切功能。

其中,最重要的修复功能不仅限于基因, 还包括修复端粒的端粒酶。

会在各种有分裂任务的干细胞中表达, 它可以像修复基因一样修复端粒。

因此, 生命的真正寿命并不取决于端粒。

真正的问题在于这个机制并不完全可靠。

细胞太大了,修复蛋白会在错综复杂的细胞迷宫中迷路,导致完成修复工作的修复蛋白无法回到之前的岗位上。

这样的事件越来越多之后,会导致该沉默(www.19mh.com)的基因一直表达,该表达的基因保持继续沉默(www.19mh.com)。

机制错乱不能正常发挥功能。

这就是细胞层面的衰老开始。

既然修复细胞如此重要,为什么不产生更多的修复细胞,这样人体就不会衰老了。

可以的。

这个表达修复蛋白的基因叫做生命修复基因,这个基因每个生命,每个细胞中都有存在。

区别在于是否被激活。

但基因会在选择设定下无情的让其沉默(www.19mh.com)。

接下来要做的是骗过这个基因,让其继续保持活跃工作。

理论上,这会解除寿命的限制。

首先要确认的一点是,基因就是基因,虽然进行了拟人化,但基因没有情绪,没有主观意识,基因本身也会出错。

这个时候,要卡的是底层基因逻辑bug。

美姬有五种方案。

其一, 在发现这种事以后,首先要做的是把这段基因找出来, 通过破坏抑制蛋白,解除其沉默(www.19mh.com),生产大量的修复蛋白。

基因的修复会试图重新抑制这种表达,不管其表达,在一定时间内持续的解除,结果而言,得到了大量修复蛋白,目的也就达成了。

美姬现在正在做的就是这种事。

这个基因美姬在虫子上有发现,早之前,对于永生,美姬有过不少实验,但在人体上,只能找近似基因段,虽然缩小了范围,但需要比对。

时间很紧张,这是一种赛跑。

其二,基因编辑,利用基因的工作模式。

在生命抵达生长发育的顶峰之前,基因会产生大量修复蛋白供自己使用,步入中老年后,基因会关闭表达,减少修复蛋白的产量。

问题来了,基因是怎么判断年龄的。

基因上有一个特定的空白片段,这个片段不参与任何蛋白质的表达。

而是随着细胞年龄的增加,逐渐携带甲基,年龄越大,携带的甲基越多。

细胞会根据这个判断自己的年龄,改变表观遗传表达,该死的时候就去死。

那么去甲基化,会影响细胞的判断吗。

会。

但是有个小问题,忍者体内有一百三十兆细胞。

哪怕是一般普通人体内,也有四十至六十兆的细胞。

这个庞大的工作量,一个个的去甲基,是个大工程。

谷朶