高尿酸血症的病因大多是后天形成的，也有先天的遗传因素。其临床症状也因病因及病程的逐渐深入而有所不同。并且，长期高尿酸血症导致的并发症也有很多，对健康都有很大的损害。

第一节高尿酸血症的发病原因

一、尿酸生产过多

尿酸产生过多主要有两个原因：

（1）嘌呤摄入过多

血尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内的50%，的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60umol/L（1.0mg/dL），而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d（200mg/d）。

（2）内源性嘌呤产生过多

内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常增多会导致嘌呤合成过多。目前已经发现的有：磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增加；次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶缺乏；葡萄糖6-磷酸酶缺乏。

（3）嘌呤代谢增加

如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生血尿酸高。过度运动、癫痫状态等，都可加速肌肉的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与加速降解有关。

二、尿酸排泄减少

长期高尿酸血症患者中，绝大部分有肾处理尿酸功能的异常。在高尿酸血症并有痛风的患者中，给予其不同的尿酸负荷，其尿酸盐清除与肾小球滤过率的比值要低于正常人群。尿酸分泌的减少可能与肾小球滤过率的降低，肾小管分泌减少或肾小管重吸收有关。

（1）肾小球滤过减少

可使血尿酸水平增高。其中之一的机制是滤过率降低，这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。

（2）肾小管分泌受抑制

由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄，再吸收增加。当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况，其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。

（3）肾小管重吸收增多

高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致。这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。

三、尿酸生产过多，且排泄减少

很多高尿酸患者的病因，是尿酸生产过多和排泄减少同时存在。如葡萄糖6-磷酸酶缺乏症、遗传性乳糖不耐受的患者。

酒精也可通过两种途径使血尿酸潴留。过度酒精摄入加速肝脏降解，增加尿酸的产出。酒精导致的血尿酸也阻止了尿酸的排泌。高嘌呤含量的酒精饮料如啤酒，也是重要因素。

四、遗传性高尿酸血症

遗传也是高尿酸血症的原因之一。

遗传性高尿酸血症是染色体隐性遗传性疾病。发病机制为，基因突变导致患儿体内嘌呤代谢的次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶活力部分或完全缺乏，进而导致嘌呤更新代谢加速，体内次黄嘌呤、黄嘌呤和尿酸含量明显增加，患儿中枢神经系统多巴胺减少约30%。

遗传性高尿酸血症常有以下特点：

（1）患儿全部是男性，女性为基因携带者。临床特点是精神发育迟滞、痉挛性脑瘫、舞蹈样不自主运动及自伤行为等。一般在出生3～4个月起病，逐渐出现细微的手足徐动或舞蹈样不自主运动，肌张力减退，已经能抬头的婴儿又不会竖头，已经有端坐能力又丧失，不能行走等，有的患儿表现肌张力增高，腱反射亢进，下肢剪刀样姿势等。

（2）患儿智能发育迟滞，原来教会的发音、语言、字句又逐渐遗忘，可伴反复呕吐、构音不清、吞咽困难及痫性发作等。2～3岁时常出现咬舌、咬唇、咬手指及抓捏阴部等自伤行为，以及咬物、毁坏周围物体不能自制。

（3）全身症状表现痛风性手足关节痛、痛风结节、尿路结石和肾绞痛等，少数合并巨结肠、*闭锁、先天性髋关节脱臼和隐睾等先天性畸形。

（4）患儿血尿酸明显增高，尿中尿酸亦明显增加。脑脊液检查正常，检查可发现脑萎缩。

由于神经系统遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。

五、男性易患痛风的原因

男性是痛风的最大受害者，为什么会这样呢？专家解释说，男性应酬多，酗酒、抽烟等不合理的习惯，都是患痛风病的原因。

男性喜饮酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白质的食物，使体内尿酸增加，排出减少。有医生统计，筵席不断者，发病者占30%，常吃火锅者发病也多。

火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜，再饮啤酒，自然是火上添油了。调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加10倍。痛风与糖尿病一样是终生疾病。关键是自己控制饮食，多食含“嘌呤”低的碱性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、鱼等酸性食物，做到饮食清淡，低脂低糖，多饮水，以利体内尿酸排泄。